+38 (057) 761-73-92
+38 (093) 761-73-92
+38 (099) 355-62-14
+38 (097) 533-37-05
+38 (050) 537-90-61
В дерматологической практике различают две степени активности заболевания:
В ПДА-течении условно выделяют следующие стадии: прогрессирующую, стационарную, регрессирующую.
Природа ПДА-возникновения остается до конца не выясненной. Большинство исследовательских источников ключевое значение в патогенезе недуга отводят теории иммунокомплексного происхождения и повреждающему воздействию на сосудистую стенку, образуемых в кровяной фракции иммунных комплексов (ИК).
В качестве антигенов в подобных ситуациях могут выступать микробные источники, индивидуальные белковые соединения, медикаментозные средства, а антителом служит соответствующий иммуноглобулин. Формируемые кровяные ИК оседают на внутренней поверхности сосудов, провоцируя их воспаление.
Активации патологического процесса способствует длительная ИК-циркуляция, увеличение внутрисосудистого давления, расстройства иммунного аппарата, замедленный ток крови.
Значительную роль в ПДА-развитии играют острые инфекционные болезни (ОРЗ, ангина, грипп), эндокринные нарушения, психические расстройства, артериальная гипертензия.
Данная патология чаще всего имеет хроническое рецидивирующее течение. Она отличается наличием различных морфологических признаков. Любая подозрительная симптоматика должна быть для пациента побудительным мотивом записаться на прием к дерматологу для прохождения профильного обследования.
Первоначальные клинические проявления недуга преимущественно выявляют на голенях, реже – в других областях кожного покрова и слизистых оболочек. Они представлены волдырями и красноватыми пятнами разных размеров, папуло-некротическими высыпаниями. Кроме этого, накожные ПДА-очаги могут выглядеть в виде воспалительных бляшек и узелков, пузырьков, эрозий, рубцов, язв и поверхностных некрозов.
Нередко появлению таких симптомов сопутствует лихорадка, ухудшение общего состояния больного, жалобы на суставные и головные боли. Накожные высыпания, как правило, сохраняются продолжительное время (недели или месяцы), для них характерна тенденция к рецидивам.
Специфические критерии ПДА-возникновения:
Общий анализ крови фиксирует тромбоцитоз, повышение уровня С-реактивного белка и СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.
Иммунологические тестирования используются для ИК-обнаружения, определения показателей повреждения эндотелия, антиэндотелиальных антител класса Ig G, антинейтрофильных цитоплазматических белков и антител к фосфолипидам и эластину.
Обязательно выполняется гистохимический и иммуноморфологический анализ биопсийного материала с целью фиксации лейкоцитокластических отклонений. По показаниям проводят консультации аллерголога, невропатолога, инфекциониста.
Назначение лечебных процедур носит индивидуальный характер с учетом специфики симптомов и степени активности патологического процесса у больного.
При низкой ПДА-активности иногда достаточно применения нестероидных противовоспалительных средств в комбинации с антигистаминными препаратами и витаминотерапией.
Наружно в зависимости от особенностей накожных изменений показаны мази, включающие протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие средства.
При тяжелых поражениях назначается системная терапия с использованием глюкокортикостероидных и аминохинолиновых препаратов, цитостатиков, ангиопротекторов.
Предупреждение ПДА-заболеваемости требует своевременного устранения провоцирующих факторов, стимулирующих сенсибилизацию, а также использования эффективных методов выявления иммунных воспалений на ранних стадиях.