+38 (057) 761-73-92
+38 (093) 761-73-92
+38 (099) 355-62-14
+38 (097) 533-37-05
+38 (050) 537-90-61
Недуг носит характер аутоиммунного нарушения организма. Чаще всего наблюдается у жителей Южной Америки, Скандинавии и Азии.
По клинической картине бывают следующие типы заболевания:
Патология названа так в честь американского ученого Хортона, который в 1931 году впервые открыл этот дефект, первопричиной которого ведущие специалисты считают наличие инфекционных агентов (гепатит В, вирус гриппа, герпес, фурункулез). У 33% пациентов с данной патологией в крови обнаруживают Hbs-антигены и антитела к ним, Hbs-антиген в стенках пораженных трубчатых органов. Выявленное во многих случаях носительство генов HLA В14, А10, В8 подтверждает мнение большинства медиков о существовании генетической предрасположенности к развитию болезни.
Недуг отличается определенными клиническими проявлениями. Среди них:
Сосудистые проявления выражаются в уплотненности и болезненности при прощупывании теменных и височных сосудов, часто наблюдается отсутствие их пульсации. При пальпации волосистой части головы обнаруживают узелки.
Поражения органа зрения при данной патологии проявляются двоением предметов (диплопия), болью в глазном яблоке, приходящим повреждением четкости зрения. Люди жалуются на то, что иногда видят «размытую» или «затуманенную» картину окружающего. Эти признаки связаны с происходящим при типичном течении нарушения кровоснабжения зрительного нерва и развитии его ишемической невропатии, которая в конечном итоге может привести к частичной потере зрения и слепоте.
При обнаружении вышеописанных признаков следует немедленно обратиться к неврологу и окулисту. Для диагностики необходим врачебный осмотр, сбор анамнеза, сдача общего анализа крови, проба на преднизолон.
Анализ крови обычно выявляет гипохромную анемию, лейкоцитоз и значительное ускорение СОЭ (50-70мм/ч), присутствие диспротеинемии с уменьшением количества альбуминов, повышение Ig G. На консультации определяется острота видения и проводится осмотр глазного дна. Для выявления отклонения в головном мозге проводят неврологический осмотр.
Терапия должна быть комплексной. В первую очередь осуществляется преимущественно глюкокортикоидными гормонами, проводится с применением преднизолона (20-80 мг/сут), доза которого зависит от сосудистого повреждения и осложнений зрения. Острое возникновение зрительного дефекта является показанием для пульс-терапии высокими дозами метилпреднизолона. Постепенное понижение дозы медикамента может быть начато не ранее, чем через месяц от начала терапии.
Длительность физиатрии определяется индивидуально. Если же больной обратился к врачу поздно, назначают и другие медикаментозные препараты: противомалярийные, анальгетики, успокаивающие, метотрексат.
Прогноз лечения положительный, если терапия проводилась вовремя.
При сложных случаях применяют химиотерапию и цитостатические иммунодепрессанты.
Очень важно после выписки продолжать назначенное лечение, вести здоровый образ жизни. Необходимо постараться беречь себя от стрессов и переживаний, больше времени проводить на свежем воздухе. Часто после курса лечения прописывают противовоспалительные препараты, антикоагулянты и другие анальгетики для улучшения состояния.