+38 (057) 761-73-92
+38 (093) 761-73-92
+38 (099) 355-62-14
+38 (097) 533-37-05
+38 (050) 537-90-61
Наиболее распространенными считают две формы недомогания: острую и хроническую.
В остром периоде мембрана представлена некротизированным участком сердечной мышцы, который под воздействием внутрижелудочкового напряжения выбухает наружу или в его пространство (при локализации в области межжелудочкового средостения).
Хроническая форма представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде оболочки имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Такая оболочка истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем.
Причин возникновения болезни несколько. Основными из них считаются:
Массивный инфаркт вызывает разрушение структур мышечного слоя. Под воздействием силы внутрисердечного давления некротизированная сторона растягивается и истончается.
Существенная роль в формировании недомогания принадлежит факторам, способствующим повышению нагрузки на орган и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, гипертензии, тахикардии, прогрессирующей недостаточности. Развитие патологии этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае происходит выпирание стенки органа в месте соединительнотканного рубца.
Симптоматика достаточно ярко выражена. В нее принято включать:
Признаки данной болезни очень схожи с другими недугами сердечно-сосудистой системы. При обнаружении первых признаков стоит обратиться к кардиологу. К методам диагностики относят: МРТ, кардиограмму, рентгенограмму, УЗИ, клинический анализ крови.
На ЭКГ регистрируются признаки трансмурального разрыва, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость поражения, измерить его величины, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз желудочка.
Обязательно нужно сделать рентгенографию органов грудной клетки. В случае подтверждения диагноза, необходимы зондирование главного органа, коронарография и ЭФИ. После поставленного диагноза доктором больной немедленно отправляется на терапию.
Тромбоэмболический синдром при продолжительной форме недуга выражается сильной окклюзией сосудов (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными последствиями могут стать гангрена, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов.
Терапия начинается с госпитализации человека в кардиологическое отделение. Назначается прием антикоагулянтов (подкожно), антисептиков и анальгетиков. При оперативном действии укрепляют главный орган.
Хирургическое вмешательство показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва соответствующего мешка. При затяжной форме болезни производится для предотвращения риска тромбоэмболических последствий и с целью реваскуляризации мышцы.
В качестве паллиативного действия прибегают к укреплению стенок с помощью полимерных составляющих. К радикальным вмешательствам относятся процедура резекции (при необходимости с последующей реконструкцией мембраны заплатой), септопластика по Кули (при недомогании, связанном с межжелудочковой перегородкой).
После операции могут повторяться наскоки инфаркта, кровотечения.
Несвоевременно диагностированный инфаркт может осложниться в перерасти в затяжную форму недуга.
Профилактический период после резекции очень длительный. К основным рекомендациям относятся: своевременная диагностика инфаркта, снижение физических нагрузок, устранение стрессовых ситуаций.
Практический каждый месяц в течение года следует посещать лечащего врача.